.
سلوكياتصحةورقة وقلم

دراسة تكشف السبب الحقيقي وراء إصابة الأطفال بالتوحد

آية طارق

كشفت دراسة جديدة أن الالتهابات قد تكون الدافع الرئيسي وراء الإصابة بمرض التوحد، بعد مقارنة أدمغة ثمانية أطفال يعانون من الاضطراب الاجتماعي مع أدمغة ثمانية آخرين بصحة جيدة.

ووجد الباحثون أن أجزاء من أدمغة الأطفال المصابين بالتوحد والتي تعد أساسية لذاكرة العمل والانتباه، وهي المناطق التي تعاني من التلف لدى المصابين بالتوحد، تحتوي على مستويات عالية وبشكل غير عادي من جزيء معروف بإحداث الالتهاب.

ويقول الفريق بقيادة كلية الطب بجامعة تافتس في بوسطن بماساتشوستس، إن النتائج تشير إلى أن الأدوية التي تستهدف البروتينات المضادة للالتهابات يمكن أن تكون يوما ما علاجا فعالا لمرض التوحد.

.

ويعرف اضطراب طيف التوحد (ASD) بأنه اضطراب في النمو يعاني من خلاله المرضى من صعوبة في التواصل والسلوك.

ويشمل العديد من الحالات، بما في ذلك مرض التوحد، متلازمة أسبرجر واضطراب الطفولة التفكيري، ويمكن أن تتراوح أعراضها جميعها ما بين الخفيفة والشديدة.

وعادة ما يتم تشخيص الأطفال في سن الثانية بهذا “المرض الاجتماعي”، بعد أن تظهر عليهم علامات مثل عدم الاستجابة لأسمائهم وأداء حركات متكررة. ويصاب الذكور بنحو 4 أضعاف أكثر من الإناث بمرض التوحد.

وأجريت الدراسة الجديدة على 16 طفلا قوقازيا جميعهم متوفون، وكان ثمانية منهم مصابين باضطراب طيف التوحد، فيما كان البقية سليمين، وتراوحت أعمارهم جميعا من 3 إلى 14 سنة.

وأظهرت النتائج أن أدمغة الذين يعانون من مرض التوحد زادت من مستوى البروتين المسمى Interleukin-18 أو كما يطلق عليه اختصارا IL-18.

وحدث هذا بشكل خاص في اللوزة المخية، وهي جزء من الدماغ المسؤول عن الخوف، وفي القشرة الأمامية الجبهية الظهرية، التي تشارك في المهارات المعرفية بما في ذلك الذاكرة والانتباه وتقييم المكافآت.

ومن المعروف أن IL-18 يؤدي إلى استجابات التهابية خطيرة، ما يوحي بأنه قد يلعب دورا في بعض الأمراض الالتهابية.

وتوصل الباحثون إلى أن هذه النتائج تدعم الأدلة التي توصلت إليها دراسات سابقة، تشير إلى وجود خلل وظيفي في الجهاز المناعي والتهابات في أدمغة الأطفال الذين يعانون من مرض التوحد.

ويعتقد الباحثون أن الأدوية التي تحفز IL-37، وهو بروتين مضاد للالتهابات، قد تكون علاجا فعالا في تقليل كميات بروتين IL-18 في الدماغ، وبالتالي علاج مرض التوحد.

الوسوم
اظهر المزيد
.
إغلاق
إغلاق